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DPP-4i抑制剂对非酒精性脂肪肝的改善机制涉及哪些分子通路?

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问题更新日期:2025-07-25 06:05:04

问题描述

DPP-4i抑制剂真的能改善非酒精性脂肪肝吗?它改善机制到底涉及哪些分子通
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DPP-4i抑制剂真的能改善非酒精性脂肪肝吗?它改善机制到底涉及哪些分子通路呢?

DPP-4i抑制剂,即二肽基肽酶-4抑制剂,是一类新型口服降糖药。非酒精性脂肪肝则是一种无过量饮酒史,以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。以下为你介绍DPP-4i抑制剂对非酒精性脂肪肝改善机制涉及的分子通路:

GLP-1信号通路

DPP-4能够快速降解胰高血糖素样肽-1(GLP-1)。DPP-4i抑制剂可抑制DPP-4活性,使GLP-1水平升高。GLP-1与其受体结合后,能激活下游信号通路,促进胰岛素分泌,降低血糖。同时,它还可以抑制肝脏脂肪酸合成酶的活性,减少脂肪酸合成,增加脂肪酸氧化,从而减轻肝脏脂肪堆积。

AMPK信号通路

腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是细胞能量代谢的关键调节因子。DPP-4i抑制剂可能通过激活AMPK信号通路,增加脂肪酸氧化相关基因的表达,促进脂肪酸的氧化分解。同时,AMPK激活还能抑制乙酰辅酶A羧化酶的活性,减少脂肪酸合成,改善肝脏脂质代谢紊乱。

NF-κB信号通路

核因子-κB(NF-κB)是一种重要的转录因子,在炎症反应中起关键作用。非酒精性脂肪肝常伴有肝脏炎症反应。DPP-4i抑制剂可抑制NF-κB信号通路的激活,减少炎症因子如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等的释放,减轻肝脏炎症损伤,进而改善非酒精性脂肪肝的病理状态。

SIRT1信号通路

沉默信息调节因子1(SIRT1)参与细胞代谢、衰老和应激反应等多种生理过程。DPP-4i抑制剂可能上调SIRT1的表达或活性,激活下游信号分子,促进肝脏线粒体生物合成和脂肪酸氧化,增强肝脏的代谢功能,减轻肝脏脂肪变性。

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